MCE | 自噬检测

自噬，简单来说就是细胞自己吃自己、废物再利用。细胞陷于困境时 (如营养物质匮乏)，启动自噬程序自救，通过降解蛋白质和细胞器获得必需的氨基酸、脂肪酸等营养物质维持基本生命活动，以便死中求生。一直以来，自噬都是生命科学领域的研究热点。

2020 年 8 月 17 日，图卢兹大学综合生物研究中心 Arnaud Besson 教授团队，在期刊 Nature cell biology 中发表的自噬相关文章 (图 1)，阐明了自噬与细胞周期调控的新机制。

背景介绍

p27Kip1 (p27) 被认为是细胞周期蛋白 CDK 的抑制因子，具有诱导细胞周期停滞的能力。营养匮乏往往是自噬发生的主要诱导原因，已有研究表明，细胞质中的 p27 是自噬的正调节剂 (葡萄糖匮乏或者血清剥夺的条件下)，它可以保护细胞免受应激诱导的细胞凋亡。但是，p27 调控自噬作用的具体分子机制仍然是未知的。
接下来，M 君和大家一起来看看，关于自噬调控，作者团队做了哪些精彩的工作。

p27 调控细胞自噬

作者团队通过研究 p27+/+ MEFs 和 p27-/- MEFs 应对氨基酸剥夺后自噬的变化，证明了氨基酸缺乏的细胞中，p27 促进自噬。

细胞：

p27+/+ MEFs: p27 野生型 (p27+/+) 小鼠胚胎成纤维细胞 (MEFs)，源于 p27 野生型小鼠胚胎。
p27+/+ MEFs: p27 缺失型 (p27-/-) MEFs，源于 p27 缺失的小鼠胚胎。
1、p27 促进自噬发生
LC3B-II 是自噬小体的标记物，位于自噬体膜，与溶酶体融合时被降解。氨基酸剥夺的短时间内，如图 2a 所示，p27+/+ 和 p27-/-